Cas clinique SDMA : ORSO

Hypothèses diagnostiques

Syndrome amaigrissement/perte de poids (liste non exhaustive)

Causes extra-digestives

• Causes environnementales
• (Défaut d’apport)
• Causes alimentaires
• Causes néoplasiques
• Causes infectieuses
• Causes inflammatoires systémiques (y compris affections immunitaires…)
• (Syndrome fièvre chronique)
• Métabolisme exacerbé
• Affections métaboliques (diabète sucré)
• Affections organiques
  • Affections rénales (maladie rénale terminale, syndrome néphrotique)
  • Affections cardiaques
  • Affections de l’oro-pharynx

Causes digestives

• Affections hépatiques
• Affections intestinales (syndrome malabsorption/maldigestion, entéropathie exsudative…)
• Affections pancréatiques (IPE +/- secondaire à pancréatite chronique)

Trouble du comportement alimentaire (coprophagie, pica)

• Causes comportementales
• Causes alimentaires
  • (Aliment de mauvaise qualité ou peu adapté)
  • Carence nutritionnelle
• Parasitisme
• Causes digestives
  • Affections gastro-intestinales (gastrite chronique, syndrome malabsorption/maldigestion)
  • Affection pancréatique (IPE +/- secondaire à pancréatite chronique)
• Causes métaboliques (diabète sucré, hypercorticisme, traitement corticoïdes…)

Examens complémentaires

Les hypothèses comportementales, alimentaires et environnementales n’étant pas privilégiées, un bilan biologique est réalisé de manière à explorer les principales hypothèses diagnostiques. Compte-tenu de la non spécificité des signes cliniques, un bilan d’exploration large est recommandé.

Bilan sanguin et urinaire

Un bilan rénal complet est réalisé associant des tests fonctionnels (urée/créatinine, SDMA, densité urinaire) et lésionnels (UPC/ RPCU rapport protéines/créatinine urinaires, bandelette urinaire, culot urinaire).

La densité urinaire à 1,030, en l’absence de déshydratation, semble indiquer que la capacité de concentration des urines par le rein est conservée mais une valeur isolée ne permet pas de conclure définitivement. Il est donc préconisé de suivre attentivement l’ensemble des paramètres rénaux sur une période plus étendue.
A la bandelette urinaire des traces de protéines sont détectées mais cela n’est absolument pas significatif compte-tenu de la valeur du pH (faux positifs sur urines basiques) et de la densité urinaire (absence de dilution des urines). La présence d’une légère hématurie n’est pas surprenante compte-tenu de la méthode de collecte (cystocentèse).
Enfin, le culot urinaire ne révèle aucune anomalie et le RPCU est inférieur à 0,2 (0,16).

La créatininémie pour OSCAR était de 8,7 mg/L (IR intervalle de référence : 5-18 mg/L) 5 ans auparavant. Elle est évaluée sur le même automate le jour de la consultation à 9,3 mg/L (IR : 5-18 mg/L). Cette différence n’est pas significative. En revanche, une perte de poids et un amaigrissement conséquents ayant été signalés par le propriétaire, le dosage de la SDMA est incontournable. La valeur de 11 μg/dL confirme que la fonction rénale semble conservée à ce stade. Les autres paramètres sanguins rénaux (urée, calcium, phosphore et ionogramme) sont dans l’intervalle de référence (IR). L’hypothèse de maladie rénale est alors écartée avec confiance.

Les paramètres hépatiques (PAL, ALAT, GGT, albumine, bilirubine totale, cholestérol) sont dans l’intervalle de référence. Une affection hépatique est donc peu probable. Le rapport Albumine/Globulines n’est pas en faveur d’une inflammation ou d’une infection sévère.

L’absence d’hyperglycémie associée à une absence de glucosurie rend l’hypothèse d’un diabète sucré peu probable. L’absence d’augmentation des PAL et d’une protéinurie avérée associée à une clinique peu évocatrice rend l’hypothèse d’hypercorticisme peu probable.

La numération et formule sanguine complète révèle la présence d’une anémie (hémoglobinémie à 8,7 g/dL) microcytaire (VGM 51,2 fL) hypochrome (TCMH 18,6 pg) non régénérative (réticulocytes dans l’IR). L’hémoglobine réticulocytaire est inférieure à l’intervalle de référence. Cette dernière permet de suspecter une carence en fer vraie ou fonctionnelle (retrouvée lors de shunt ou d’inflammation par exemple). On note également la présence d’une leucopénie modérée caractérisée par une lymphopénie et une éosinopénie confirmées sur les nuages de points. Associée à l’anémie non régénérative dans un contexte de perte de poids chronique, l’observation d’une leucopénie permet de privilégier une hypothèse centrale. L’absence d’anomalies biochimiques sur le bilan hépatique ou le bilan inflammatoire ainsi que l’absence de granulocytes non segmentés immatures visibles rend l’hypothèse de carence en fer fonctionnelle par shunt ou inflammation moins probable. L’hypothèse de carence en fer vraie par perte de sang chronique doit donc être explorée en priorité. Ni les informations communiquées par les propriétaires, ni l’examen clinique ou ni les bilans sanguins et urinaires ne permettent de suspecter méléna, hémochésie ou hématurie qui pourraient expliquer la perte de sang chronique. Des examens d’imagerie (échographie, endoscopie) ainsi qu’une coproscopie/bilan diarrhée ont donc été proposés afin d’explorer les hypothèses gastro-intestinales restantes. En parallèle, un bilan malabsorption/maldigestion (dosage de TLI/ Folates/B12) a été effectué. Un dosage de la Spec cPL permettant de rechercher une pancréatite chronique n’a malheureusement pas pu être réalisé.

La coproscopie est négative. Une spoliation sanguine par des parasites internes est donc écartée. En revanche un campylobacter a été isolé mais il ne peut expliquer à lui seul l’ensemble du tableau clinique et biologique. En parallèle, une hypocobalaminémie à 166 ng/L (IR : 250-900) a été mise en évidence. Cette dernière peut avoir plusieurs origines possibles : déficit congénital en récepteur du facteur intrinsèque permettant l’absorption de vitamine B12 depuis l’intestin (effet race), atteinte intestinale limitant l’absorption, atteintes gastrique et pancréatique par baisse de production du facteur intrinsèque, syndrome de prolifération bactérienne (1)… Un déficit en vitamine B12 pourrait tout à fait expliquer une partie de l’anémie arégénérative mais pas la microcytose car les anémies par déficit en B12 sont plutôt macrocytaires classiquement. Les investigations doivent donc être poursuivies.

Les examens d’imagerie, quant à eux, mettent en évidence la présence d’un ulcère avec un effet de masse au niveau de la grande courbure de l’estomac. Le reste de l’examen échographique et endoscopique n’a pas montré d’autre anomalie. L’hypothèse d’une pancréatite chronique concomitante ne peut cependant être écartée en l’absence de dosage de Spec® cPL et d’un examen histopathologique de cet organe. L’examen histopathologique réalisé sur biopsies au niveau de l’estomac a conclu à une origine inflammatoire et à la présence d’helicobacter.

Diagnostic

ORSO souffre d’un ulcère et d’une masse inflammatoire en regard de l’estomac.

Traitement et suivi

Un traitement antibiotique à base d’érythromycine a été instauré pour lutter contre le campylobacter. Ce dernier se justifiant d’autant plus qu’une légère leucopénie avait été mise en évidence. Une supplémentation en fer et en vitamine B12 a également été initiée. Un traitement symptomatique pour les troubles digestifs à base de pansements digestifs et d’anti-acides a été prescrit. Des suivis cliniques et biologiques réguliers ont été programmés. Les propriétaires ont été invités à suivre attentivement la courbe de poids, l’appétit et l’absence de troubles digestifs. Dès la réception des résultats histopathologiques, une couverture antibiotique à base d’amoxicilline et de métronidazole a été instaurée pour lutter contre helicobacter, ainsi qu’un traitement immunomodulateur. A l’occasion des contrôles et grâce à la supplémentation en fer, une nette amélioration des paramètres hématologiques de la lignée rouge a pu être observée (remontée de l’hémoglobinémie, de l’hématocrite et de l’hémoglobine réticulocytaire).

Rapports du patient

Analyse urinaire

Biochimie