Cas clinique SDMA : Louna

Examens complémentaires

Un bilan biologique est réalisé de manière à explorer les principales hypothèses diagnostiques en première intention.
La numération et formule sanguine est utile pour explorer ou exclure des pertes de sang associées à des tumeurs, des lésions digestives ou un corps étranger par exemple, un phénomène inflammatoire/infectieux évident, une anémie secondaire à une maladie rénale avancée, une modification de formule associée à un hypocorticisme… La NFS révèle la présence d’une anémie normocytaire normochrome arégénérative associée à une neutrophilie modérée et une thrombocytose. L’image en « aileron de requin » sur les nuages de points (cf flèche sur le graphique) permet de suspecter la présence de neutrophiles immatures (band cells) ou toxiques. Le frottis sanguin révèle la présence de rares sphérocytes et de neutrophiles au cytoplasme spumeux. Une hypothèse inflammatoire est donc privilégiée à ce stade.

Le bilan biochimique est quant à lui utile pour explorer les hypothèses digestives, rénales ainsi que les dysendocrinies notamment. Le bilan biochimique réalisé à la clinique révèle une hypoprotidémie et une hypoalbuminémie sévère. L’hypoalbuminémie peut avoir plusieurs origines : une augmentation des pertes (rénales, digestives, hémorragies, épanchements), une diminution de la synthèse hépatique (insuffisance hépatique sévère), un défaut d’apport (malnutrition, maldigestion, malabsorption), une hémodilution ou un processus inflammatoire notamment. Les fructosamines étant des protéines, elles sont elles aussi impactées et sont inférieures à l’intervalle de référence. Le défaut d’apport et l’hémodilution sont écartés d’emblée compte tenu de l’absence de commémoratifs en faveur de ces hypothèses. L’interprétation combinée des protéines totales associées à l’hématocrite et les caractéristiques de l’anémie (non régénérative) n’orientent pas vers une perte de sang. L’interprétation combinée de la glycémie et des fructosamines permet d’exclure le diabète sucré. Les paramètres hépatiques (cholestérol, bilirubine, urée, glucose) étant dans l’intervalle de référence, l’hypothèse d’insuffisance hépatique sévère n’est pas retenue à ce stade. Le bilan hépatique complet n’oriente pas vers une hépatopathie (augmentation des ALAT non significative). Les paramètres rénaux classiquement utilisés (urée, créatinine, phosphore, ionogramme) sont tout d’abord dans les normes sur le bilan réalisé à la clinique, puis sont au-dessus de l’intervalle de référence sur le bilan rénal complet incluant la SDMA. Une valeur de 38 μg/dL oriente de façon évidente vers une baisse du débit de filtration glomérulaire associée à une insuffisance rénale sévère. La lipase spécifique du pancréas est située dans la zone grise, la pancréatite ne peut être confirmée et ce malgré une amylasémie légèrement supérieure à l’intervalle de référence. Un contrôle sous 15 jours est vivement conseillé. On observe une hypocalcémie et une hypomagnésémie pouvant être expliquées par l’hypoprotidémie totale (baisse de la fraction liée aux protéines). Le reste du bilan ionique et le rapport Na/K ne sont pas en faveur de l’hypocorticisme (Na/K>27). 

Conformément au protocole DPS (Dépister - Prendre en charge - Suivre), une analyse urinaire complète a été réalisée (prélèvement par cystocentèse). Elle révèle la présence de protéines et de sang dans les urines. Cette dernière anomalie pourrait être expliquée par la méthode de collecte des urines. En revanche, la densité urinaire étant abaissée à 1,011, la protéinurie peut être considérée comme significative. Un RPCU (Rapport Protéine/Créatinine Urinaire) a donc été réalisé pour confirmer et quantifier la protéinurie. Le RPCU très nettement augmenté (11,6 puis >5,56) révèle la présence d’une protéinurie significative avec azotémie. Plusieurs contrôles ont été effectués afin de s’assurer de la persistance de cette protéinurie au cours du temps. D’après le consensus ACVIM, une protéinurie est considérée comme persistante si elle est mise en évidence à 3 occasions ou plus à 2 semaines d’intervalle.
Une différence de > 40% entre 2 valeurs est considérée comme significative dans le cadre du suivi du RPCU.
Le caractère pathologique de cette protéinurie est confirmé ici en l’absence de fièvre, d’exercice intense ou de crises convulsives.
L’hypothèse de protéinurie pré-rénale ayant été en partie écartée (TP/NFS normales), l’exploration s’est concentrée sur les causes de protéinuries rénales (glomérulaires, tubulaires) et post-rénales (inflammation, urolithiase, tumeur, infection).
La plupart des hypothèses post-rénales ont été exclues suite à la réalisation d’un ECBU. Les protéinuries glomérulaires peuvent avoir plusieurs causes parmi lesquelles on peut citer des causes infectieuses (Lyme, pyélonéphrite, piroplasmose, leishmaniose, ehrlichiose, dirofilariose, septicémie, pyodermite, mycoplasmose), inflammatoires (MICI, pancréatite, cholangite, polyarthrite, lupus, maladies à médiation immune), endocriniennes (hyperadrénocorticisme), médicamenteuses (glucocorticoïdes, sulfamides/triméthoprime), tumorales (leucémie, lymphome, carcinomes, mastocytome, histiocytose maligne), familiales/congénitales (amyloïdose, néphrite héréditaire, glomérulonéphrite,
glomérulosclérose, polykystose rénale). L’absence de glucosurie était en défaveur de l’hypothèse de tubulopathie. Compte-tenu des nombreux indices orientant vers une inflammation et de l’ampleur de la protéinurie, une biopsie rénale a été proposée et acceptée par le propriétaire. 

Afin de vérifier l’absence de contre-indications à la réalisation de cette biopsie et l’absence de complications liées à la fuite massive de protéines par le filtre rénal, un bilan de coagulation a été réalisé au laboratoire de référence. Celui-ci a permis de mettre en évidence un déficit en antithrombine III créant ainsi un état d’hypercoagulabilité permanent dont les conséquences peuvent être dramatiques.
A l’examen échographique, on observe une microhépathie sans anomalie majeure du parenchyme hépatique ainsi qu’un épaississement de l’estomac compatible avec une gastrite importante. Le reste de l’examen de révèle aucune autre anomalie. Des biopsies digestives et rénales sont effectuées après prise en charge de l’état d’hypercoagulabilité engendré par la fuite d’antithrombine III.
L’examen histologique permet de confirmer que les lésions observées au niveau de l’estomac ne peuvent être à l’origine des vomissements. On note la présence de dépôts de substance amyloïde au sein du parenchyme rénal et plus précisément des glomérules. 

Rapports du patient

Bilan sanguin complet - Laboratoire de référence

Biochimie urinaire