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Diagnostic Updates

Un cas de dermatite atopique canine

Notre cas clinique

Dr. Emmanual Besignor

 
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Motif de consultation
Un chien mâle, Bouledogue français, âgé de 3 ans, est présenté à la consultation pour un prurit d’évolution chronique.

Commémoratifs
Cet animal a été acheté à des particuliers, à l’âge de 3 mois. Il est correctement vacciné et est nourri avec une nourriture industrielle sèche de bonne qualité. Les traitements antipuces sont réguliers et fréquents (application d’une pipette de fipronil toutes les trois semaines sur le chien et traitement annuel de l’environnement avec un spray insecticide). Le passé pathologique ne révèle pas d’anomalie, hormis plusieurs épisodes d’otite et de conjonctivite, récidivants, survenant au printemps.

Anamnèse
Les symptômes sont apparus tôt, aux alentours de 10 mois. Initialement, les propriétaires rapportent un léchage des pieds, peu important, n’ayant pas motivé de consultation. Progressivement, le prurit s’est accentué, et une extension au niveau de la face et de l’abdomen a été observée. Plusieurs épisodes d’otite ont motivé des consultations chez le vétérinaire. Différents traitements topiques, systématiquement à base d’une association antibiotique-antifongique-corticoïde ont été mis en place, avec une bonne diminution du prurit et des lésions, mais des rechutes systématiques. Par voie générale, l’animal a reçu à trois reprises des injections de corticoïdes d’activité rapide, et à deux occasions une antibiothérapie orale de courte ou de moyenne durée (10 jours pour la première, 20 jours pour la seconde). Ces différents traitements ont permis une diminution du léchage et des frottements, mais une récidive survient systématiquement. Par ailleurs, un régime d’éviction hypoallergénique industriel, avec des croquettes à base d’hydrolysats de protéines, a été mis en place pendant 12 semaines. Ce régime a été scrupuleusement suivi, et n’a pas permis d’améliorer la dermatose.

dogExamen clinique
A l’examen clinique, seules des lésions cutanées sont observées. Les lésions sont localisées : à la face, aux extrémités podales, en région dorso-lombaire, et au niveau des oreilles. Il s’agit d’érythème, de lichénification et d’hyperpigmentation. Une alopécie diffuse est observée. Pour les conduits auditifs, on observe un cérumen marron nauséabond (photos 1, 2 et 3).

Hypothèses diagnostiques
Les hypothèses retenues pour expliquer ces lésions sont de trois ordres :

  • parasitaire (démodécie, notamment à Demodex injai)
  • infectieuses (bactérienne- syndrome de prolifération bactérienne, ou fongique- dermatite à Malassezia)
  • allergique (dermatite atopique)
  • DAPP

Examens complémentaires
Des raclages cutanés multiples et profonds sont réalisés ; ils ne mettent pas en évidence de parasite. Des examens cytologiques sont réalisés par calque à la cellophane adhésive. Ils ne mettent pas en évidence de prolifération de bactérie ni de levures.

Le diagnostic clinique est donc ici celui d’une dermatite atopique, dont l’origine allergique reste à déterminer.

Des intradermoréactions (batterie complète de 40 allergènes) sont effectuées sur l’animal vigile. Elles montrent une sensibilisation à deux acariens des poussières (Dermatophagoides farinae et Dermatophagoides pteronyssinus et à une moisissure, Aspergillus fumigatus). Aucune réaction n’est notée au niveau de l’extrait de corps total de puces. La lecture à 48 heures est également négative pour cet allergène.
Afin de déterminer plus précisément l’implication de la moisissure, et de s’assurer qu’aucune sensibilisation aux puces n’est présente chez ce chien (en faveur les lésions dorsolombaires, en défaveur le traitement insecticide régulier), un dépistage des IgE spécifiques est demandé. Le test utilisé est le test monoclonal utilisant le RfcEI, réputé de sensibilité et spécificité élevées. Les résultats du test sérologique confirment la sensibilisation aux acariens et à l’extrait de moisissures. Les IgE spécifiques de Ctenocephalides felis sont en revanche négatives.

dogIl est donc possible de conclure chez ce chien à une dermatite atopique, avec sensibilisation aux acariens et à un extrait de moisissures, sans association à une DAPP.

Traitement
Une désensibilisation spécifique est mise en place (Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides pteronyssinus, Aspergillus fumigatus). Des traitements topiques (shampooing réhydratant une fois par semaine) sont prescrits, en association avec un traitement de phytothérapie (herbes chinoises ¼ sachet matin et soir) et une supplémentation en acides gras essentiels dans la ration alimentaire. L’otite est traitée avec un nettoyant auriculaire à propriétés antiseptiques. Le traitement APE est poursuivi.

Suivi
Le chien est revu après deux mois. Les lésions sont stabilisées, mais le propriétaire rapporte encore des crises modérées de prurit. Du tacrolimus est prescrit au rythme de deux applications par jour pendant 5 jours en cas de poussée. Après trois mois, le chien est correctement stabilisé et un espacement des prises de médicaments est décidé. Après deux ans de désensibilisation, le chien est considéré comme stable : les traitements topiques sont rarement nécessaires et seuls les acides gras essentiels sont utilisés régulièrement. Il est recommandé de continuer la désensibilisation à vie.

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Focus
La dermatite atopique canine
Dr. Emmanuel Bensignor

La dermatite atopique canine est définie comme « une dermatose allergique et inflammatoire, d’origine génétique, avec des signes cliniques caractéristiques, associée le plus souvent à des IgE dirigées contre des allergènes de l’environnement » (Vet Immunol Immunopathol, 2006, 114, 207-208).

La pathogénie exacte de cette maladie est complexe, et fait intervenir à des degrés variés la génétique, des défauts anatomiques de la structure cutanée (anomalies des lipides épidermiques, à l’origine d’un défaut de barrière facilitant la pénétration des allergènes et responsable d’une peau sensible), l’environnement (rôle des aéroallergènes), le système immunitaire (dérèglement de la balance Th1/ Th2 à l’origine d’un état inflammatoire chronique), des facteurs infectieux (notamment staphylocoques et levures- Malassezia pachydermatis), et d’autres causes dont le rôle plus complexe est encore mal connu (intervention du comportement, des superantigènes contenus dans la salive de puces, etc.).

Le diagnostic de la DAC est essentiellement clinique : l’observation de signes cutanés particuliers, dans des localisations évocatrices, permet de suspecter la maladie ; il est toutefois important de se rappeler que d’autres dermatoses peuvent singer la DAC (ectoparasitoses notamment). Dans ce contexte, le diagnostic de dermatite atopique ne peut être envisagé que dans le cadre d’une consultation exhaustive de dermatologie permettant d’exclure les autres diagnostics différentiels que sont la démodécie ou la gale sarcoptique par exemple.

Le diagnostic clinique de DAC établi, plusieurs options se présentent au clinicien : soit un traitement symptomatique (topique et/ou systémique), administré le plus souvent sur le long cours, soit la recherche et l’identification des allergènes responsables du développement des signes cliniques. Ces deux options ne s’excluent pas l’une l’autre ! Toutefois, il est important de considérer que seule la recherche allergologique, assortie d’une enquête d’imputabilité, représente un traitement étiologique, qui pourra à long terme permettre un contrôle de la maladie sans l’utilisation d’un arsenal thérapeutique lourd, parfois coûteux, et non dépourvu de risques.

Plusieurs techniques de diagnostic allergologique sont disponibles. Pour les aéroallergènes, les tests cutanés représentent aujourd’hui encore le « gold standard » (étalon). En effet, pendant longtemps, les tests sérologiques ont eu mauvaise réputation à cause d’une sensibilité et/ou d’une spécificité imparfaites. L’utilisation récente d’un test utilisant le récepteur de haute affinité pour les IgE, le RfcEI, a permis d’améliorer considérablement l’acuité diagnostique de ces tests sanguins.
Quoi qu’il en soit, l’important semble être de pouvoir comparer, non pas la puissance diagnostique des différents tests, qui présente simplement un intérêt théorique, mais surtout leur valeur quant à la mise en place d’une désensibilisation spécifique ! Dans ce contexte, plusieurs études ont montré qu’associer les résultats des tests sérologiques à celui des tests cutanés pour sélectionner les allergènes dans le flacon de désensibilisation permettait d’obtenir des résultats optimaux (Esche, 1992 ; Willemse, 1994).

Pour notre cas, l’utilisation concomitante des tests cutanés et de la sérologie a permis :

  • d’exclure définitivement une sensibilisation à l’extrait de puces, pourtant suggérée par la clinique ;
  • de confirmer la sensibilisation à une levure, Aspergillus fumigatus, dont l’imputabilité n’était initialement pas claire.

Pour notre chien, la désensibilisation a été particulièrement efficace, permettant une épargne médicamenteuse marquée, et un contrôle très satisfaisant de la dermatose. Rappelons ici que ce traitement est remarquablement efficace : bien qu’une seule étude en double aveugle contre placebo soit disponible (Willemse 1984), la plupart des études ouvertes rapportent un taux de succès d’environ 70% avec la désensibilisation chez le chien atopique...

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Ce qu’il faut retenir de ce cas

Ce cas clinique permet de rappeler ici quelques éléments clés relatifs à la dermatite atopique du chien :

  • cette maladie est multifactorielle

  • bien que nous disposions aujourd’hui de traitements efficaces sur le long cours de la DAC, l’identification des allergènes en cause reste la pierre angulaire du diagnostic et du traitement

  • les tests cutanés sont encore considérés comme la référence, à la condition qu’ils soient réalisés et surtout interprétés correctement

  • les tests sérologiques, notamment les plus récents, améliorent considérablement l’acuité diagnostique

  • la désensibilisation spécifique est efficace et sûre : 70% de succès !

  • ses résultats sont améliorés en corrélant le résultat des tests cutanés avec le dosage des IgE spécifiques sériques

Dr. Franck Guetta

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